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Investigadores del centro vasco de investigación en biociencias CIC bioGUNE, junto con colegas del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York y de la Universidad de Nueva York (EEUU), han descubierto que la reparación del ADN por una polimerasa (proteína de carácter enzimático que interviene en la replicación del ADN) que evita mutaciones genéticas ligadas a varios tipos de cáncer puede causar nuevas mutaciones. El descubrimiento explica por qué los defectos en ADN a menudo aparecen no en el mismo punto dañado sino en sus inmediaciones. La investigación ha sido publicada en la prestigiosa revista científica Nature Structural and Molecular Biology.
El descubrimiento llevado a cabo por este equipo de investigación supone por tanto un nuevo avance para comprender mejor cómo algunos agentes que intervienen en la duplicación de la información genética del ser humano pueden provocar el desarrollo del cáncer.
La información genética del ser humano está codificada en su genoma, compuesto de ADN. Cuando una célula se divide, debe duplicar o replicar su genoma, por lo que este proceso tiene lugar con gran precisión para mantener la integridad del genoma. Este proceso es llevado a cabo por proteínas enzimáticas denominadas polimerasas.
En ocasiones, agentes externos, como puede ser la exposición a contaminantes químicos como el humo del tabaco, dañan el ADN al modificarlo químicamente y luego ser éste replicado en su versión mutada al ser “leído” incorrectamente por las polimerasas. Estos cambios han sido ligados al desarrollo de varios tipos de cáncer, especialmente los causados por sustancias cancerígenas como las presentes en el humo del tabaco, combustibles sintéticos derivados del carbón o los generados al cocinar alimentos ricos en proteínas como la carne o el pescado.
Sin embargo, las células cuentan con recursos para hacer frente a estas modificaciones, entre ellos las polimerasas de la familia Y, capaces de evitar las mutaciones en la replicación al leer el ADN de manera más ‘atenta’. De este modo, pueden detectar las bases modificadas en el ADN y tratarlas como análogos no modificados a la hora de replicarlo.
Hasta ahora, se conocía muy poco de la forma de actuar de estas polimerasas y su reacción ante lesiones genéticas causadas por unos agentes cancerígenos. Ahora, el estudio llevado a cabo por Olga Rechkoblit y Dinshaw Patel (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York), la investigadora de CIC bioGUNE Lucy Malinina, y Alexander Kolbanovskiy, Nicholas Geacintov y Suse Broyde (Universidad de Nueva York) ha arrojado nueva luz sobre este mecanismo.
En concreto, han descubierto los detalles sobre el procedimiento mediante el cual las polimerasas de la familia Y son capaces de evitar la replicación de la mayoría de las mutaciones producidas en el ADN por los agentes cancerígenos, lo que puede resultar muy útil en el estudio de cómo algunos agentes colaboran a la hora de evitar el cáncer en el momento de su gestación.
“Hasta ahora se conocía que si agentes externos dañaban la base del ADN, a menudo y a pesar de todos los posibles sistemas de reparación, la mutación se producía igualmente pero no en el par de bases dañado sino en sus inmediaciones. No sabíamos por qué se producía este fenómeno. Hemos descubierto que la polimersa de la Familia Y, a menudo provoca este error. Su función es la de leer la base dañada de una forma correcta. En este sentido, cuando realizan este proceso, interactúan con la base dañada y esta interacción puede provocar en algunos casos una mutación a su alrededor”, explica la investigadora de CIC bioGUNE Lucy Malinina.
Los investigadores han estudiado la estructura a escala atómica de dicha proteína utilizando técnicas del ámbito de la biología estructural, un área de investigación cuyo objetivo es determinar la estructura de macromoléculas y de complejos supramoleculares.
En este sentido, la función de las proteínas está ligada a su estructura, y conocer su patrón de plegamiento proporciona información trascendental sobre el modo en que desarrollan su papel molecular. La identificación de dianas terapéuticas, sus mecanismos de acción, el desarrollo de fármacos, la comprensión de interacciones intracelulares, así como la prevención o tratamiento de numerosas enfermedades, requiere conocer la estructura tridimensional de las proteínas y otros complejos macromoleculares.
Tomado de: http://www.basqueresearch.com/berria_irakurri.asp?Berri_Kod=2571&hizk=G
18:03 23-02-2010
